Una nueva investigación del Instituto Karolinska de Suecia, publicada en la revista Cell, aporta la primera evidencia mecanicista de cómo el virus de Epstein-Barr (VEB) —causante de la mononucleosis— puede desencadenar procesos autoinmunes que dañan el cerebro y conducen al desarrollo de esclerosis múltiple (EM). El hallazgo explica un vínculo epidemiológico sospechado durante décadas y abre nuevas vías para prevenir y tratar esta enfermedad neurológica crónica.
La clave reside en un fenómeno llamado "mimetismo molecular". El estudio demuestra que ciertas células T del sistema inmunitario, creadas para combatir una proteína del virus (EBNA1), pueden reaccionar de forma cruzada y atacar por error a una proteína estructural del cerebro humano, la anoctamina-2 (ANO2). Este ataque autoinmune causa daño neurológico característico de la esclerosis múltiple.
Para confirmarlo, el equipo analizó muestras de sangre de pacientes y observó que estas células T "confundidas" son significativamente más frecuentes en personas con EM que en individuos sanos. Experimentos posteriores en modelos animales demostraron que dichas células pueden agravar síntomas similares a los de la EM y provocar lesiones cerebrales.
"Proporcionamos pruebas de que las respuestas inmunitarias al VEB pueden dañar directamente el sistema nervioso central. Este es un paso fundamental para entender por qué algunas personas desarrollan la enfermedad tras la infección", señaló Olivia Thomas, autora principal del estudio.
Casi todos los pacientes con esclerosis múltiple han pasado la infección por este virus, frecuente en jóvenes y a menudo asintomático. La EM afecta a cerca de tres millones de personas en el mundo, sin cura conocida.
El descubrimiento trasciende lo académico: redefine las estrategias terapéuticas futuras. "Apunta directamente a estas células inmunitarias como diana para nuevos tratamientos", afirmó el codirector del estudio, Tomas Olsson. Asimismo, refuerza la relevancia de los ensayos clínicos en curso, incluyendo vacunas contra el VEB y fármacos antivirales, que podrían convertirse en la primera línea de prevención o incluso en una opción para frenar la progresión de la esclerosis múltiple.
